#euro #yliopisto
Tutkijat löysivät piilevän heikkouden vaikeahoitoisissa syövissä
|
Tue, 07 Jul 2026 15:15:14 EEST
|
|
Tekoälyn valitsema leike:
Havainto on erityisen kiinnostava siksi, että DHODH:ta estävät lääkkeet, kuten leflunomidi ja teriflunomidi, ovat jo FDA:n hyväksymiä autoimmuunisairauksien hoitoon.
Hän huomautti, ettei näiden syöpien hoidossa ole tapahtunut merkittävää muutosta vuosikymmeniin – eloonjäämisluvut ovat pysyneet lähes ennallaan siitä lähtien, kun hän kohtasi näitä kasvaimia ensimmäistä kertaa lääketieteen opiskelijana yli 50 vuotta sitten.
Kalifornian yliopiston Los Angelesin (UCLA) tutkijat ovat löytäneet uuden heikkouden joistakin aggressiivisimmista ja vaikeimmin hoidettavista syövistä. Löydös herättää toiveita täysin uudenlaisesta hoitotavasta kasvaimiin, jotka ovat vastustaneet hoitoja vuosikymmenten ajan. Tulokset julkaistiin Proceedings of the National Academy of Sciences -lehdessä.
Tutkimuksen kohteena olivat niin sanotut pienisoluiset neuroendokriiniset syövät, joita voi kehittyä keuhkoissa, eturauhasessa ja munasarjoissa. Näille nopeasti kasvaville kasvaimille tyypillistä on RB-geenin puuttuminen. Normaalisti RB-geeni auttaa hillitsemään solujen kasvua, mutta kun geeni puuttuu, syöpäsolut lisääntyvät nopeasti ja tulevat vastustuskykyisiksi monille kohdennetuille hoidoille.
E2F3-proteiini paljastui heikkoudeksi
UCLA:n tutkimusryhmä havaitsi, että RB-geenistä vailla olevat syöpäsolut ovat voimakkaasti riippuvaisia E2F3-nimisestä proteiinista selviytyäkseen. Laboratoriokokeissa E2F3:n estäminen pysäytti kasvainten kasvun ilmiöllä, jota kutsutaan synteettiseksi letaliteetiksi: syöpäsolut voivat selviytyä ilman RB-geeniä, mutta eivät selviydy, kun sekä RB että E2F3 puuttuvat samanaikaisesti.
"Tällaisen heikkouden löytäminen avaa oven täysin uusille hoitostrategioille", sanoi tutkimuksen vanhempi kirjoittaja, tohtori Owen N. Witte UCLA Health Jonsson Comprehensive Cancer Centeristä. Hän huomautti, ettei näiden syöpien hoidossa ole tapahtunut merkittävää muutosta vuosikymmeniin – eloonjäämisluvut ovat pysyneet lähes ennallaan siitä lähtien, kun hän kohtasi näitä kasvaimia ensimmäistä kertaa lääketieteen opiskelijana yli 50 vuotta sitten.
Edistymistä näiden syöpien tutkimuksessa on hidastanut realististen laboratoriomallien puute. Tämän ratkaisemiseksi tutkijat muokkasivat tavallisia ihmisen eturauhassoluja lisäämällä niihin viisi keskeistä syöpää aiheuttavaa geneettistä muutosta, mukaan lukien RB- ja TP53-geenien menetys. Soluista kasvatettiin organoideja, joista puolestaan tuotettiin kasvaimia hiiriin – näin syntyi malli, joka muistuttaa läheisesti ihmisen pienisoluista eturauhassyöpää.
Genominlaajuisilla CRISPR-seulonnoilla tutkijat kävivät läpi tuhansia geenejä ja tunnistivat lähes 1 400 geeniä, jotka ovat tärkeitä syöpäsolujen selviytymiselle. Merkittävimpiä havaintoja oli, että eri elimistä peräisin olevat pienisoluiset syövät jakoivat vahvan riippuvuuden juuri E2F3-proteiinista.
Jo markkinoilla olevat lääkkeet voisivat tarjota oikotien
Koska mikään lääke ei tällä hetkellä kohdistu suoraan E2F3-proteiiniin, tutkijat etsivät toista tapaa hyödyntää löydöstä. He havaitsivat, että DHODH-nimisen entsyymin estäminen – joka osallistuu DNA:n rakennusosien tuotantoon liittyvään aineenvaihduntareittiin – laski E2F3-tasoja ja hidasti kasvainten kasvua.
Havainto on erityisen kiinnostava siksi, että DHODH:ta estävät lääkkeet, kuten leflunomidi ja teriflunomidi, ovat jo FDA:n hyväksymiä autoimmuunisairauksien hoitoon. Olemassa olevien lääkkeiden uudelleenkäyttö voisi nopeuttaa merkittävästi uusien hoitojen kehittämistä potilaille.
"Se, mikä tässä on jännittävää, on, että löydöksemme avaavat oven olemassa olevien lääkkeiden soveltamiseen uudella tavalla", sanoi tutkimuksen ensimmäinen kirjoittaja, tohtori Evan Abt. Vaikka tutkimus on vielä alkuvaiheessa, tulokset tarjoavat tärkeää uutta tietoa siitä, miten nämä aggressiiviset syövät selviytyvät, ja viitoittavat lupaavaa suuntaa tulevaisuuden hoidoille.
Lähteet: ScienceDaily ja UCLA Health.
Hakusanat, joita käytettiin: "cancer research breakthrough July 2026" ja "July 2026 cancer breakthrough study new treatment news".
Avainsanat: syöpätutkimus, pienisoluinen neuroendokriininen syöpä, RB-geeni, E2F3, synteettinen letaliteetti, CRISPR, DHODH, lääkkeiden uudelleenkäyttö, UCLA.
|
Copy / Kopioi
