|
VAIHTOEHTOUUTISET Lähde-osoite: https://vunet.net __________________________________________________________________________Alzheimer ei ehkä olekaan varsinaisesti aivosairaus – paljastaa asiantuntija Terveys | 12. lokakuuta 2025 Toimittaja: Donald Weaver, The Conversation Taistelu Alzheimerin taudin parantamiseksi on muuttumassa yhä kiivaammaksi ja ristiriitaisemmaksi. Viime vuosina on paljastunut useita merkittäviä kiistoja. Heinäkuussa 2022 Science-lehti raportoi, että eräs vuonna 2006 Nature-julkaisussa ilmestynyt ja laajalti siteerattu tutkimus, joka tunnisti beeta-amyloidi-nimisen aivoproteiinin alatyypin Alzheimerin syyksi, saattoi perustua väärennettyyn dataan. Jo vuotta aiemmin, kesäkuussa 2021, Yhdysvaltain elintarvike- ja lääkevirasto FDA hyväksyi adukanumabin – beeta-amyloidia vastaan suunnatun vasta-aineen – Alzheimerin hoitoon, vaikka tutkimusnäyttö sen tehosta oli ristiriitaista ja puutteellista. Osa lääkäreistä katsoo, ettei lääkettä olisi koskaan pitänyt hyväksyä, toisten mielestä se ansaitsee mahdollisuuden. Miljoonien potilaiden odottaessa toimivaa hoitoa tutkijat näyttävät edelleen haparoivan, miksi? Beeta-amyloidin varjosta ulos Jo vuosikymmenten ajan Alzheimer-tutkimus on keskittynyt lähes yksinomaan estämään beeta-amyloidin muodostamia aivolle haitallisia proteiinikertymiä. Tämä lähestymistapa on kuitenkin ajanut tieteen eräänlaiseen umpikujan kaltaiseen tilanteeseen, sillä yksikään näistä yrityksistä ei ole johtanut tehokkaaseen lääkkeeseen. Krembil Brain Institute -tutkimuslaboratoriossa Torontossa olemme kehittämässä uutta teoriaa Alzheimerin taudista. Kolmen vuosikymmenen tutkimusten pohjalta emme enää pidä Alzheimeria ensisijaisesti aivosairautena, vaan pikemminkin aivojen sisäisen immuunijärjestelmän häiriönä. Immuunijärjestelmä on elintärkeä puolustusmekanismi jokaisessa elimessä – se korjaa kudosvaurioita ja torjuu taudinaiheuttajia. Sama pätee aivoihin: kun päähän kohdistuu isku tai aivoihin pääsee bakteeri, aivojen immuunijärjestelmä aktivoituu. Alzheimer autoimmuunisairautena Teorian mukaan beeta-amyloidi ei ole poikkeavasti muodostuva proteiini, vaan luonnollinen osa aivojen immuunipuolustusta. Se on olemassa suojaamistarkoituksessa – mutta juuri tässä piilee ongelma. Koska bakteerien ja aivosolujen kalvojen rasvarakenteet muistuttavat toisiaan, beeta-amyloidi ei aina pysty erottamaan vihollista ystävästä. Tällöin se alkaa virheellisesti hyökätä omia aivosoluja vastaan, joita sen pitäisi suojella. Seurauksena on pitkäaikainen, etenevä aivosolujen tuhoutuminen, joka lopulta johtaa dementiaan – siis aivojen immuunijärjestelmän harhautunut hyökkäys itse aivoja vastaan. Tämä tekee Alzheimerista luonteeltaan autoimmuunisairauden. Monissa muissa autoimmuunisairauksissa, kuten nivelreumassa, kortisonipohjaiset lääkkeet voivat hillitä tulehdusta. Mutta Alzheimerin kohdalla tällaiset hoidot eivät toimi, sillä aivot ovat ainutlaatuisen herkkä ja monimutkainen elin – kenties koko maailmankaikkeuden monimutkaisin rakenne. Mallimme mukaan beeta-amyloidi toimii normaalisti suojaajana, mutta samalla se on keskeinen osa autoimmuuniprosessia, joka saattaa johtaa taudin syntyyn. Vaikka tavanomaiset autoimmuunilääkkeet eivät auta, uskomme, että uudet aivojen immuunireaktioita säätelevät hoidot voivat avata tien tehokkaaseen hoitomuotoon. Muita teorioita Autoimmuuniteorian rinnalle on noussut myös useita muita selitysmalleja. Jotkut tutkijat pitävät Alzheimeria mitokondrioiden rappeutumissairautena – näiden solun ”energiatehtaiden” toimintahäiriönä. Toiset näkevät taudin seurauksena aivoinfektiosta, jossa esimerkiksi suun bakteerit saattavat olla osallisina. Lisäksi on esitetty hypoteeseja, joiden mukaan Alzheimer liittyy epänormaaliin metallien käsittelyyn aivoissa, erityisesti sinkin, kuparin tai raudan tasapainon häiriöihin. On rohkaisevaa nähdä, että tämä ikivanha sairaus saa vihdoin uusia selityksiä ja raikkaita näkökulmia. Maailmassa yli 50 miljoonaa ihmistä kärsii dementiasta, ja uusia diagnooseja tehdään joka kolmas sekunti. Alzheimer on maailmanlaajuinen kansanterveyskriisi, joka vaatii innovatiivista ajattelua ja uusia suuntia. Perheille, jotka elävät taudin varjossa, ja terveydenhuoltojärjestelmille, jotka kamppailevat kasvavien kustannusten ja hoitovaatimusten kanssa, tarvitaan parempi ymmärrys Alzheimerin todellisista syistä – ja ennen kaikkea siitä, miten se voidaan pysäyttää. Lähde: Donald Weaver, kemian professori ja Krembil Research Institute -tutkimuskeskuksen johtaja, University Health Network / Toronton yliopisto. Artikkeli on julkaistu alun perin The Conversation -sivustolla ja uudelleen julkaistu ScienceAlertin kautta Creative Commons -lisenssillä. Alkuperäinen artikkeli: “Alzheimer’s Might Not Be Primarily a Brain Disease — A New Theory Suggests It’s an Autoimmune Condition” (The Conversation, syyskuu 2022). |
|
|